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心肌梗死
健康家园 > 疾病查询 > 心肌梗死
  • 部位→ 全身
  • 科室心血管内科,心胸外科
  • 病因→ 冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块[详细]
  • 症状→ 1.疼痛是最先出现的症状,疼痛部位和性质[详细]
  • 检查→ (一)心电图检查心电图有进行性和特征性改[详细]
  • 并发症→ (一)心律失常见于90%以上的心肌梗死病[详细]
  • 简介
    心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。
病因
  冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。

  主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。

  心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。

  发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。
症状
 1.疼痛 是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,多无明显诱因,常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症,部分病人疼痛放射至颈部、背部上方,被误认为骨关节痛

2.全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,体温一般在38度左右,很少超过39度,持续约一周左右。

3.胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心,呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。

4.心律失常见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以开始24小时内最多见,可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。

5.低血压和休克疼痛期中血压下降常见,未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa(8mmhg),有烦躁不安,面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(每小时<20ml),神志迟钝、甚至昏服者,则为休克表现。休克多在起病后数小时~1周内发主。

6.心力衰竭主要是急性左心室衰竭。


检查
  (一) 心电图检查
  心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型:
  1.坏死区的波形 向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。
  2.损伤区的波形 面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。
  3.缺血区的波形 面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。
  典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。 
(二)白细胞计数 发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。
  (三)红细胞沉降率 红细胞沉降率增快,可维持1~3周。
  (四)血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。
  (五)肌红蛋白测定 尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。
  (六)其他 血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。
 
并发症
  (一) 心律失常见于90%以上的心肌梗死病人。心动过缓或室性异位搏动(VEB)见于心肌梗死的早期,传导障碍表明损及窦房结,房室结和特殊的传导组织。致命性心律失常是最初72小时的主要死亡原因
(二)乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引发心力衰竭。

  (三)心脏破裂 为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡。

  (四)室壁膨胀瘤 发生率占国内尸检资料的20%,临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。发生附壁血栓时,心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出。透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞,  
(五)栓塞 为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下。见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

  (六)心肌梗塞后综合征 于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

  (七)其他 尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手综合征(肩壁强直)等。
鉴别
(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15秒,发作前常无诱发因素,疼痛性质为胸骨后压榨样疼痛,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含服硝酸甘油后,症状可自行缓解。
  (二)急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛。
  (三)急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,但右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现较早。
心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗塞的变化不同,可资鉴别。

  (四)急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

  (五)主动脉夹层分离 以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗塞。但疼痛开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体。
预防方法
有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人,要尽力预防心肌梗塞的发生,在日常生活中要注意以下几点:
1.绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气,这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似,是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
2.放松精神,愉快生活,对任何事情要能泰然处之。
3.洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当,水温太热可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长,洗澡间一般闷热且不通风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧、疲劳,老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时,应在他人帮助下进行。
4.气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化,气压低时,冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明,持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。同时还要懂得和识别梗死的先兆症状并给予及时处理。心肌梗塞病人约70%有先兆症状,主要表现为:
①突然明显加重的心绞痛发作;
②心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解;
③疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓;
④心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重;
⑤心电图示ST段一时性上升或明显压低,T波倒置或高尖,或伴有心律失常;
⑥老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞先兆症状多在发病前1周,少数病人甚至提前数周出现。约40%的病人发生于梗塞前1—2天。上述症状一旦发生,必须认真对待。病人首先严格卧床,保持安静,避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与远大医院联系,同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床,情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油,吸氧,并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。
治疗方法
  (一)预防冠心病 心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

  (二)及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

  (三)心肌梗塞急性期的治疗 在此期间,治疗原则应保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段,而且康复后还能保有较多有功能的心肌,维持较有效的生活。

  1.入院前的处理 急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡,因此,缩短起病至住院间的一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命,有重要意义。对病情严重的病人,发病后宜就地进行抢救,待病人情况稳定容许转送时,才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上,宜配备监护设备,以便在转送途中亦能继续监护病情的变化,及时予以处理。

  2.监护和一般治疗

  ⑴休息:病人应卧床休息在“冠心病监护室”,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。

  ⑵吸氧:最初2~3天内,间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

  ⑶监测措施:进行心电图、血压和呼吸的监测,必要时还监测血流动力变化5~7天。密切观察病情,为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作,既不放过任何有意义的变化,又要保证病人安静和休息。

  ⑷护理措施:第一周完全卧床休息,加强护理,护理人员必须以全心全意为人民服务的精神,不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱,食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,但大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐,逐步离床,在床旁站立和在室内缓步走动。  
3.缓解疼痛 用哌替啶(杜冷丁)50~100mg肌肉注射或吗啡5~10mg皮下注射,每4~6h可重复应0.03~0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5~10mg舌下含服,用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10~50μg/min,或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30~100μg/min,但均要注意监测血压变化。中药可用复方丹参注射液2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射,或8~16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
4.再灌注心肌 应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注,挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围,保护心室功能,并消除疼痛。适于:①发病≤6小时,②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV,③年龄≤70岁,而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

  ⑴静脉应用溶血栓药:可选用:①尿激酶,国内最常用,100~150U1/2~1小时滴完;②链激酶100~150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5~5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg,继而50mg 1小时滴完,再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg,继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d,3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4~6小时测凝血时间和血纤维蛋白原,当凝血时间恢复至正常对照值的1.5~2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时,给予肝素5000U静注,继而500~1000U/h静滴,并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍,5~7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。
  ⑵冠状动脉内应用溶血栓药:选择性冠状动脉造影,随后注入硝酸甘油2000μg。如用尿激酶先注入3万U,继而4000~8000U/min,每10~15min造影一次,如血管已再通,减半给药再维持1/2~1小时。如用链激酶先注入3万U,继而2000~4000U/min,血管再通之后再维持1/2~1小时。如用rtPA先注入10mg,继而30mih输注40mg,最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好,用药量较小,但要有造影的设备和技术,准备和操作过程会耽误给药时间,故目前已较静脉给药法少用。

5.消除心律失常  
⑴室性心律失常:有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200~250mg,预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速,宜用利多卡因50~100mg静脉注射(如无效,5~10分钟后可重复),控制后用利多卡因静脉滴注,每分钟1~3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注,1~3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150~200mg、普鲁卡因酰胺250~500mg、溴苄铵100~200mg、丙吡胺100~200mg、妥卡尼400~600mg或奎尼丁0.2g,每6小时一次维持。发生心室颤动时,应立即进行直流电除颤,用最合适的能量(一般300J),争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸,心腔内注射利多卡因100~200mg或普鲁卡因200~300mg,或溴苄铵250mg,并施行其他心脏复苏处理,加速的心室自主心律一般无需处理,但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调,则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动,仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。

  ⑵房室传导阻滞:对于三度(包括估计有可能发展为第三度)和二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞,宜用临时性人工心脏起搏治疗,待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性,则以后再安置埋藏式的起搏器,作为永久性应用。对一度和二度的房室传导阻滞,可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗,并严密观察其发展。

  ⑶缓慢的心律失常:对各种缓慢的心律失常,包括窦性、房室交接处性和室性的,可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适,如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素,但后者还有增强心脏收缩力的作用,引起心肌氧耗量增加,并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时,也使心肌氧耗量增加,也可引起严重心律失常,因此也应慎用。
  ⑷室上性快速心律失常:如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速,心房扑动和心房颤动等,可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律,尽量缩短快速心律失常持续的时间。

  ⑸心脏停搏:立即作胸外心脏按摩和人工呼吸,心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等,并施行其他心脏复苏处理。  
6.治疗休克 
  ⑴一般处理和监护:吸氧、保暖,密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压(肺楔嵌压)和心排血量的变化,随时调整治疗措施。

  ⑵补充血容量:约20%的病人,由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因,而有效血容量不足,需要补充血容量来治疗,但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低,在49~98Pa(5~10cmH2O)之间,肺楔嵌压在0.8~1.6kPa(6~12mmHg)以下,心排血量低,提示血容量不足,可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O),肺楔嵌压高于2.0~2.7kPa(15~20mmHg)即不应再输。

  ⑶应用血管收缩药:收缩压低于10.7kPa(80mmHg),静脉输液后血压仍不上升,而肺楔嵌压和心排血量正常时,可选用血管收缩药:①多巴胺:10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺:20~25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以2.5~10μg/(kg·min)的剂量静脉滴注,作用与多巴胺相类似,但增加心排血量的作用较强,增快心率的作用较轻,无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明):10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,或5~10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素:作用与间羟胺相同,但较快、较强而较短,对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5~1mg(约等于1~2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死,如同时加入2.5~5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。

  ⑷应用血管扩张药:用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷,降低左心室喷血阻力,增强收缩功能,从而增加心排血量,改善收缩功能,从而增加心排血量,改善休克状态。
可选用硝普钠(15~400μg/min静滴)、酚妥拉明(0.25~1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5~10mg舌下多次)或硝苯地平(10~20mg口服多次)等。

 ⑹纠正酸中毒和电解质紊乱 休克持续时间较长,多有酸中毒存在,影响血管活性药物的作用,可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时,特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和保护肾功能。
7.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常,且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量并不增多,因此只宜用于心力衰竭较轻的病人,且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。

  8.其他治疗 
  ⑴促进心肌代谢药物:维生素C(3~4g)、辅酶A(50~100U)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%~10%葡萄糖液500ml中,缓慢静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。

  ⑵极化液疗法:氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注,1~2次/d,7~12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩,减少心律失常,并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。

  ⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250~500ml静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。可减少红细胞聚集,降低血液粘稠度,有助于改善微循环灌注。

  ⑷透明质酸酶:先用150U作皮内试验,如阴性,乃静脉推注500U/kg,首次剂量后2~6小时再分别给予同样剂量1次,此后每6小时1次,共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收,减小梗塞范围。

  ⑸糖皮质激素:在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙(25mg/kg),以稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶的释出,可能防止梗塞范围扩大。

  ⑹反搏术:反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷,有助于增加冠状动脉灌流。
  ⑺抗凝疗法:在梗塞范围较广或复发性梗塞未用溶栓治疗,或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史,严重肝肾功能不全,活动性消化性溃疡,血压过高,近期手术而创口未愈者禁用。抗凝治疗期间一旦发生出血,应立即终止治疗。选用止血药物,必要时输血。

9.并发症的治疗 并发栓塞时,用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗,肩手综合征可用理疗或体疗。并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤,都可导致严重的血流动力改变或心律失常,宜积极采用手术治疗。
  10.康复治疗 出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影,有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。安排合适的运动(步行、体操、太极拳等),促进体力的恢复。
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